86 visitors think this article is helpful. 86 votes in total.

Механическая желтуха, лечение механической желтухи, холецистостомия.

Печень при механической желтухе препарат

Механическая желтуха угрожающее жизни состояние, развивающееся вследствие нарушения естественного пассажа желчи из печени по желчным протоками далее. Механическая желтуха – это патологический синдром, который заключается в нарушении оттока желчи по желчным путям в 12-перстную кишку вследствие определенных механических препятствий. Часто употребляемые синонимы: подпеченочная желтуха, ахолическая желтуха, внепеченочный холестаз. Механическая непроходимость желчных путей – это осложнений для большого количества заболеваний, касающихся как поджелудочной железы, так и системы желчных протоков и сфинктеров, регулирующих естественный ток желчи. Проблема сопровождается характерными общими симптомами: желтушным окрасом кожи, глазных склер и слизистых оболочек, обесцвечиванием кала и потемнением мочи, болями в животе, кожным зудом. Прогрессирующая желтуха такого типа может привести к печеночной и почечной недостаточности, гнойному холангиту, билиарному циррозу, сепсису, холангитическому абсцессу печени. Если квалифицированная помощь будет отсутствовать – не исключается летальный исход. Механическую желтуху чаще диагностируют у женщин (до 82%). Однако опухолевая закупорка желчных путей чаще диагностируется у мужчин (54%). Современная медицина располагает достаточно полными сведениями о причинах возникновения механической желтухи. Этиологические факторы поделили на 5 групп: Как уже было отмечено, частой причиной механической желтухи являются опухолевые новообразования желчевыводящих путей, печени, головки поджелудочной железы, а также камни в желчном пузыре и протоках. Врожденные пороки встречаются редко К общим признакам механической желтухи относят: постепенно нарастающие тупые боли в подреберной области, жидкий стул, обесцвечивание кала и потемнение мочи, желтизну кожи, глазных склер и слизистых, с постепенным перерастанием желтушной окраски в землистую. Другие симптомы: кожный зуд, тошнота и рвота (редко), потеря аппетита и веса, повышение температуры тела, увеличение печени. Боли при закупорке желчных протоков конкрементами имеют резких спазматический характер, отдают в правую подмышку, в область грудной клетки, в лопатку. Желтуха появляется через 24-48 часов после ослабления печеночной колики. Желчный пузырь не прощупывается, нажатие на область правого подреберья приводит к непроизвольной задержке дыхания. При опухолевом происхождении механической желтухи боль тупая, локализируется в подложечной области, может отдавать в спину. Пальпация дает возможность обнаружить растянутый желчный пузырь, нажатие на который вызывает боль. Печень увеличена, с эластичной или плотной консистенцией, с узловатой структурой (при злокачественном процессе). Увеличение печени – распространенный признак продолжительного периода обтурации. Печень увеличивается из-за того, что переполнена застойной желчью на фоне воспаления желчных путей. Желчный пузырь увеличивается при опухолях БДС и головки поджелудочной железы. Печень увеличена у 75% пациентов, желчный пузырь – у 65%. Зуд на коже становится симптомом часто еще до появления желтухи – особенно, если у заболевания опухолевое происхождение. Зуд изнуряющий, сильный, не поддающийся воздействию распространенных терапевтических средств. Из-за этого на коже появляются расчесы и мелкие гематомы. Резкая потеря веса наблюдается у пациентов желтухой, обусловленной раком. Температура повышается чаще всего при инфицировании желчных путей, реже – при распаде опухоли. Длительное повышение температуры – дифференциальный признак, по которому подпеченочную желтуху можно отличить от вирусного гепатита (при нем с появлением желтухи температура снижается до нормы). Поставить предварительный диагноз обычно несложно – особенно при наличии легко пальпируемой запущенной опухоли. Однако при первых проявлениях холестаза диагностика может быть сложной: общие симптомы и жалобы пациента являются признаками большого количества заболеваний. Для ранней диагностики при механической желтухе неэффективно использовать лабораторные диагностические методы – выявленное повышение уровня билирубина и холестерина характерно и для вирусного гепатита, и для ряда других заболеваний. В связи с этим главными диагностическими методами являются инструментальные, в частности: Механическая желтуха лечение имеет преимущественно хирургическое. Консервативная терапия используется в качестве подготовительного этапа к операции, а также на этапе восстановления. В комплекс консервативной диеты входит диета с акцентом на овощах, фруктах, кисломолочных продуктах. Питание дробное, употребление жидкости (воды, соков) – увеличенное. Кроме того, в организм пациента внутривенно вводят глюкозу, витамины группы В, метионин или липокаин (стимулируют кровообращение в печени), глютаминовую кислоту. Если нужно, врач назначает антибиотики, плазмаферез (очистку крови), энтеросорбцию (детоксикацию). Оперативное лечение зависит от первоисточника, который послужил причиной механической желтухи. В зависимости от этого, проводят: Главный врач детского медицинского центра "Педиатр и Я", является старшим научным сотрудником отделения проблем питания и соматических заболеваний детей раннего возраста Института педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины. Занимается диетотерапией, диагностикой и лечением заболеваний детей. Занимается диагностикой, лечением и профилактикой заболеваний у детей всех возрастных групп. Кроме того, ведет медицинское наблюдение за часто болеющими детьми. Родионова занимается диагностикой и лечением анемий, нарушений свертываемости крови, лейкемий острых и хронических, лимфомы Ходжкина и неходжкинских злокачественных лимфом, идиопатической тромбоцитопенической пурпуры. Подготавливает маленьких пациентов к детскому саду и школе. Проводит оценку тромбофилических рисков перед оперативными вмешательствами и перед началом приема гормональных лекарственных препаратов (комбинированных оральных контрацептивов, заместительной гормональной терапии).

Next

Механическая желтуха, лечение, причины, симптомы, прогноз, признаки

Печень при механической желтухе препарат

Заболевания печени, сопровождающиеся полным или частичным нарушением проходимости желчевыводящих протоков – не редкость в клинической практике хирурга. Появление при этом жёлтой окраски кожи и слизистых оболочек обусловило название патологии – механическая желтуха. Содержание. При лечении этого заболевания у больных со средней и тяжелой степенью тяжести состояния в парном простом слепом клиническом исследовании. В течение 6 дней ежедневно больным из основной группы вводился внутривенно капельно на динамику биохимических показателей сыворотки крови, при этом наиболее значимые изменения касались уровня щелочной фосфатазы, γ-глутамилтранспептидазы и показателей цитолитического синдрома (Ал АТ, Ас АТ). Особо отмечается, что у больных, в лечении которых использовался , наблюдалось быстрое по сравнению с контрольной группой восстановление интеллектуальных функций с нивелированием симптомов печеночной энцефалопатии. На основании проведенного исследования сделано заключение, что стимулирует процессы детоксикации в клетках и нормализует работу печени путем регуляции обмена веществ в ее клетках. Восстановление функционального состояния печени позволяет оптимизировать комплексное лечение механической желтухи доброкачественного генеза.

Next

Механическая желтуха – симптомы, лечение, причины

Печень при механической желтухе препарат

Лечение механической желтухи. Диета при механической желтухе. Профилактика. Возможные осложнения.панкреатит; опухоли печени, двенадцатиперстной кишки, желудка или поджелудочной железы; паразитарные инвазии; синдром Мириззи Механическая желтуха— патологический синдром, обусловленный нарушением оттока жёлчи из жёлчных протоков. При опухолевой обструкции жёлчных путей преобладающий пол — мужской (54,4%). Содержание легкоусвояемых углеводов не должно превышать физиологическую норму. Гнойный холангит во время операции — противопоказание к наложению соустья, поскольку увеличивает риск несостоятельности швов.ту, вскрывают и опорожняют от паразитов общий печёночный проток, восстанавливают его целостность и производят наружное дренирование Сокращение. также Альвеококкоз, Анемия серповидноклеточная, Гепатит вирусный острый, Гепатит хронический, Дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки. Опухоли жёлчного пузыря и жёлчных протоков, Новообразования поджелудочной железы злокачественные, Холангит первичный склерозиру-ющий, Цирроз печени билиарный МКБ. В рацион обязательно включают молочные продукты (творог), овощи, фрукты, ягоды, соки. В другом случае узкий анастомоз мешает опорожнению общего жёлчного протока от забрасываемого в него дуоденального содержимого, что поддерживает холангит. Лекарственная терапиявыполняют супрадуоденальную холедоходуоденостомиюбок в бок. Условие для выполнения операции— достаточная ширина (2 см) общего жёлчного протока, необходимая для создания большого соустья.

Next

Механическая желтуха

Печень при механической желтухе препарат

Механическую желтуху и гнойный холангит рассматривают в этой главе совместно, так как их возникновение обусловлено сходными причинами, они часто. Поджелудочная железа и печень – две самые крупные железы, объединенные общими протоками и расположенные по соседству в брюшной полости человека. Их функции: пищеварительная и эндокринная – взаимосвязаны. При процессе переваривания пищи, эти два органа вырабатывают и поставляют в двенадцатиперстную кишку биологические активные вещества — панкреатический сок и желчь, без которых полноценный процесс пищеварения невозможен. Жиры и жирорастворимые витамины (А, С, D) даже частично не способны усваиваться организмом без наличия желчи в кишечнике, что может привести к тяжелейшим заболеваниям человека и даже к его смерти. Эндокринная функция поджелудочной железы проявляется в производстве гормона инсулина, который являясь проводником глюкозы к клеткам и инсулинозависимым тканям, осуществляет контроль над уровнем глюкозы в кровотоке. Печень также занимает не последнее место в организме по удержанию в норме уровня сахара в крови. Глюкоза, поступившая из желудочно-кишечного тракта, лишь частично потребляется клетками и тканями, оставшаяся часть накапливается в печени в виде гликогена и поставляется в кровоток при понижении допустимого уровня глюкозы. Эти органы настолько тесно взаимодействуют друг с другом, как по расположению, так и по функциям, что их заболевания часто протекают совместно, являясь сопутствующими друг другу. В сети нередко можно встретить вопрос, задаваемый гастроэнтерологу на дистанционном приеме: «Что такое панкреатит печени: его симптомы, лечение, профилактика? »Важно понять что печень и панкреатит — два абсолютно несовместимых понятия. Панкреатит – это воспалительный процесс, протекающий в поджелудочной железе, вызванный разной этиологией, со свойственной ей клинической картиной, характерной данному виду заболевания. Печень, а точнее камни в желчных протоках становятся наиболее частой причиной после злоупотребления алкоголем, вызывающих панкреатит, но не печени, а поджелудочной железы. Печень и без панкреатита имеет свои часто встречающиеся недуги: гепатит – воспаление печени или цирроз – тяжелейшее заболевание, сопровождающееся необратимым процессом замещения паренхимы органа на строму или фиброзную ткань. Увеличение размера головки поджелудочной железы приводит к деформации общего протока и сужению его просвета. Нарушается отток желчи, она начинает застаиваться, происходит всасывание желчных кислот и связанного с белками билирубина. При значительном повышении уровня билирубина в крови развивается желтуха. Она называется механической (или обтурационной) и проходит после восстановления естественного дренажа желчи. Такая ситуация встречается: Если при хроническом панкреатите происходит разрушение тканей железы, то это сопровождается общей интоксикацией и реактивными изменениями в других органах. Это приводит к дистрофии печени с очагами распада в ней. Это происходит в случае гибели клеток, выполняющих эндокринную функцию. Вырабатываемый в поджелудочной железе инсулин не только влияет на уровень сахара, но и регулирует жировой обмен. При низком уровне инсулина возникает стеатоз — бесконтрольный распад жиров в печени с накоплением свободных жирных кислот. Лечение печени и панкреатита обязательно начинается с соблюдения диеты. Практически одновременно с этим назначается медикаментозная терапия, объем которой зависит от клинической картины.

Next

Механическая желтуха – причины, симптомы, диагностика и.

Печень при механической желтухе препарат

Признаки и симптомы механической желтухи, методы диагностики и лечения заболевания – консервативная терапия и оперативное вмешательство. Увеличение печени встречается у % пациентов, увеличение желчного пузыря – у %, но при лапароскопии диагностируется почти у % больных. Симптоматика желтухи проявляется из-за чрезмерного скопления билирубина в организме. Эритроциты, распадаясь, высвобождают билирубин при неправильном функционировании печени или нарушении оттока желчи из желчевыводящих путей. Лечение патологии проводится с учетом ее формы и индивидуальных особенностей пациентов. В медицине выделяют 3 формы желтухи: УЗИ позволяет определить состояние желчных путей, печени и селезенки. В тяжелых случаях заболевания пациентам назначают прохождение спленопортографии и целиакографии. От точности поставленного диагноза зависит успех выздоровления, а также предупреждение негативных последствий. Паренхиматозный тип патологии еще называют истинной желтухой. Развивается недуг при попадании вирусного возбудителя в организм, ослабленный инфекционными заболеваниями или сильной интоксикацией. Характерные признаки: окрашивание кожи в желтый цвет, потемнение мочи и осветление кала. При токсическом поражении печени больного срочно доставляют в стационар, где в дальнейшем оказывают необходимую медицинскую помощь. Основная цель терапии в этом случае – избавление от токсинов, вырабатываемых органом и восстановление ее функционирования. Для лечения паренхиматозной желтухи у взрослых используются следующие медикаменты: Улучшить состояние пациента при легких формах патологии позволяет консервативная терапия, включающая в себя соблюдение диеты и прием медикаментов. Выбор лекарств для лечения механической желтухи зависит от симптоматической картины: Терапию гемолитического типа недуга проводят с использованием больших дозировок гормональных препаратов. При переходе заболевания в стадию ремиссии дозировки уменьшают в 2 раза. Прием гормональных препаратов на стадии затихания желтухи выполняется курсами – по 2-3 недели в месяц. Прием данной группы медикаментов должен проводиться под контролем врача, иначе при борьбе с основным заболеванием может возникнуть лекарственная желтуха. Желтуха – нередкое явление для новорожденных детей. Признаки заболевания могут наблюдаться с первых дней жизни и сохраняться на протяжении нескольких недель и даже месяцев. Если симптомы патологии не исчезают, то ребенку назначают медикаментозную терапию. Токсины и продукты жизнедеятельности вирусов выводятся при помощи аскорбиновой кислоты, глюкозы или Фенобарбитала. Для выведения билирубина из организма детям, как и взрослым, назначают препараты с желчегонным эффектом. Самостоятельное лечение ребенка от желтухи невозможно. За реакцией организма на лекарства должен наблюдать специалист. Некоторые народные рецепты позволяют устранить клиническую картину желтухи и поддержать функциональность печени не хуже, чем медикаментозные препараты. Среди средств нетрадиционной медицины, эффективных в борьбе с заболеванием, следует отметить: Тяжелые формы желтухи нередко приводят к таким опасным осложнениям, как цирроз печени и рак. У каждого 7 пациента отмечается переход заболевания в хроническую форму течения. Лечение запущенных и протекающих в тяжелой форме патологий осуществляется при помощи противовирусных препаратов, например, Интерферона–альфа. После противовирусной терапии пациентам рекомендуется несколько раз сдавать кровь, так как после отмены лекарств могут вновь проявиться признаки поражения печени. Гепатит А в большинстве случаев протекает в острой форме. Вирус возбудителя патологии может находиться в человеческом организме от 1 месяца до полугода. При данном типе заболевания больным назначаются мочегонные средства, а также раствор альбумина (10-20%) для восстановления белкового состава печени. Гепатит D не может возникнуть как самостоятельное заболевание. Он проявляется на фоне патологии типа В, поэтому его лечение проходит так же, как при гепатите В, но более длительно. При гепатите Е приема медикаментов не требуется, так как патология в большинстве случаев проходит самостоятельно. Могут назначаться препараты для подавления симптоматической картины недуга – обезболивающие, энтеросорбенты и препараты от тошноты. В первом случае прием медикаментов целесообразно проводить только для облегчения симптоматической картины, поскольку основной метод борьбы с проблемой – хирургическое вмешательство. При гемолитической и подпеченочной желтухе пациентам чаще всего назначают сорбенты, гепатопротекторы, а также мочегонные препараты. Лечение взрослых значительно отличается от борьбы с заболеванием у детей.

Next

Желтуха: симптомы у взрослых и их лечение

Печень при механической желтухе препарат

Препарат Сегидрин. механической желтухе. эффективен при механической желтухе. Желтухе могут предшествовать приступообразные боли или постоянные боли в подложечной области и спине (при раке поджелудочной железы). Выраженного нарушения функциональных печеночных проб в начале заболевания не наблюдается. Важно также уточнить, какие препараты получает больной, так как некоторые из них, например цисплатин и оксалиплатин, обладают гепатотоксическим действием и могут вызвать холестаз. Причин развития желтухи у онкологического больного много. Нарушить функционирование печени могут также некоторые препараты, относимые к антиметаболитам, такие как цитарабин, вызывающий холестатическую желтуху. У онкологического больного с желтухой важно не ограничиться рассмотрением лишь причин, связанных с опухолью и ее возможным рецидивом. К признакам рецидива рака относят желтуху, анемию, симптомы цирроза, плотную пальпируемую печень, увеличенный желчный пузырь, пальпируемую селезенку. Больных с механической желтухой должны тщательно обследовать специалисты разного профиля, чтобы исключить также все неопухолевые причины желтухи. Исследования, назначаемые больным с желтухой, зависят от анамнестических клинических данных и перечислены ниже. Важно выяснить, нет ли у больного признаков сепсиса. При циррозе печени, склерозирующем холангите, множественных метастазах в печени обструкция внепеченочных желчных протоков обычно не сопровождается существенным расширением внутрипеченочных желчных протоков. Любые инвазивные исследования желчных путей и манипуляции на них, в том числе ЭРПГ и стентирование, следует проводить на фоне профилактического введения антибиотиков, учитывая высокий риск развития сепсиса. Перед выполнением эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии и после нее следует определить активность амилазы в сыворотке крови. Это можно сделать под контролем УЗИ, лапароскопии, а у больных с коагулопатией — через яремную вену. Она характеризуется интенсивными болями, локализующимися в правом подреберье и эпигастрии. Обострению заболевания может способствовать нарушение диеты. Во время приступа наблюдается тошнота и рвота, не приносящая облегчения. Моча становится темного цвета, кал обесцвечивается. Если желтуха держится долго, она осложняется холангитом, вызывающим высокую температуру, озноб, лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Приступ почти всегда сопровождается повышением температуры. Обычно держится несколько дней, но может быть более длительной, в последнем случае возникает кожный зуд, слабость, снижается аппетит, отмечается увеличение печени. Отмечается также повышение уровня билирубина в крови за счет прямой фракции, повышается холестерин, в моче появляется билирубин, в кале отсутствует стеркобилин. Рентгенологическое (холецистография) и ультразвуковое исследования подтверждают наличие камней в желчном пузыре. ЖКБ следует дифференцировать с вирусным гепатитом в случае длительной стойкой желтухи с повышенным (однако меньшим, чем при вирусных гепатитах) содержанием аминотрансфераз. Болевой синдром сочетается с диспептическими расстройствами: тошнотой, рвотой, отрыжкой. Больных беспокоит слабость, упадок сил, потеря веса, доходящая до истощения. Желтуха является одним из основных и ранних симптомов. Моча становится темно-желтого цвета, кал обесцвечивается. При пальпации определяется увеличенная печень и большой желчный пузырь. При лабораторном исследовании выявляют повышение уровня щелочной фосфатазы, активности амилазы, снижение гемоглобина, ускорение СОЭ. Механическая желтуха может возникать вследствие сдавления желчных путей рубцовой тканью, развившейся после операции в брюшной полости, в том числе после холецистэктомии. К сдавлению желчного протока может привести эхинококковая киста. В этом случае у больных наблюдается эозинофилия, крапивница. Диагноз устанавливается путем целенаправленного рентгенологического обследования, положительной реакции агглютинации. Больных с желтухой относят к категории очень сложных, поэтому важно, чтобы их лечением занимались врачи разного профиля. Следует учитывать отношение больного к своему недугу и пожелания родственников, особенно когда желтуха обусловлена рецидивом опухоли. Каждая из причин желтухи требует своего метода лечения, его следует проводить с учетом состояния больного и его пожеланий. Например, камень в общем желчном протоке можно удалить при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии, а затем в более поздние сроки выполнить лапароскопическую холецистэктомию. Однако многим больным с механической желтухой, связанной с опухолевой обструкцией, удается выполнить лишь паллиативное вмешательство. Если связь желтухи с приемом препаратов исключена, а опухоль нерезектабельна, часто оптимальным методом бывает эндоскопическое стентирование общего желчного протока. Летальность и частота осложнений после этого вмешательства ниже, чем после открытой желчеотводящей операции. Усовершенствование техники лапароскопических операций дало возможность при достаточных навыках выполнять отдельным больным лапароскопическое билиарное шунтирование. Основной недостаток стентирования заключается в том, что стенты со временем акупориваются, что приводит к рецидиву желтухи, или инфицируются, вызывая сепсис, хотя при установлении расправляющихся металлических стентов нового образца септические осложнения, а также врастание опухоли в просвет происходят реже. В классических случаях этот синдром развивается при механической желтухе и, по существу, представляет собой острую олигурическую почечную недостаточность, азвивающуюся в отсутствие патологии почек. В основе синдрома лежит выраженная вазоконстрикция коркового вещества почек, приводящая к увеличению сосудистого сопротивления, снижению скорости клубочковой рильтрации, развитию периферической вазодилатации и задержке натрия и воды. Возможность гепаторенального синдрома следует иметь в виду у больных с нарушением функции печени, механической желтухой, повышением содержания креатинина в сыворотке крови при отсутствии гиповолемии, дегидратации, заболеваний почек, приема нефротоксических препаратов и сепсиса. Обследование должно быть направлено на исключение других причин почечной недостаточности и включает определение содержания электролитов в сыворотке крови и моче, клиренса креатинина, посев крови, УЗИ мочевых путей (для исключения обструкции). При лабораторном исследовании обычно выявляют высокую концентрацию креатинина в сыворотке крови, снижение клиренса креатинина, диуреза и содержания натрия в моче. Лечение гепаторенального синдрома комплексное, его должна проводить бригада врачей разного профиля, в том числе нефролог. Препараты, обладающие нефротоксическим свойством, отменяют, назначают антибактериальную терапию для борьбы с сепсисом, коррегируют водно-электролитный баланс. Некоторым больным показан гемодиализ наряду с устранением билиарной обструкции. Однако прогноз у них часто неблагоприятный, 3-месячная выживаемость составляет лишь 10%. Поэтому показания к «агрессивным» методам лечения в этой категории больных следует тщательно взвесить.

Next

УЗИ печени, желчного пузыря и поджелудочной железы.

Печень при механической желтухе препарат

Оценить плотность и структуру паренхимы печени и поджелудочной железы при их диффузном поражении, диагностировать даже малые количества – мл свободной. Объемные очаговые процессы в печени могут вызывать сдавление желчных протоков с возникновением механической желтухи. Желтуха — это состояние, при котором происходит окрашивание кожных покровов, слизистых и склер в жёлтый цвет. Проявляется этот симптом из-за накопления билирубина в тканях и крови. Если человек здоров, красящий пигмент — прямой билирубин — собирается в печени, превращается в непрямой и выводится через желчные протоки, а далее — с мочой и калом. Пожелтение кожи — показатель того, что билирубин не выводится из организма. К развитию процесса может привести приём лекарств, закупорка желчных протоков. Желтуха у взрослых может развиваться из-за интоксикации алкоголем, цирроза печени, тропической малярии. Встречается поражение центральной нервной системы (при интоксикации тетрахлорэтаном). Жалобы на изменение цвета лица и склер, сопровождающиеся явлениями диспепсии, бывают при синдроме Жильбера. Но встречается желтуха, симптомы которой диагностируют преимущественно у взрослых. Окраска кожи и склер может приобретать разные оттенки в зависимости от заболевания: от цвета лимона до багрово-оранжевого, землисто-желтого. Истинная, или паренхиматозная, форма встречается в большинстве случаев. Повреждённые клетки печени не в состояние полностью перерабатывать билирубин крови. В норме прямой билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой, превращается в непрямой и выводится вместе с желчью. При поражении печени часть прямого билирубина поступает в кровь, вследствие чего происходит окрашивание кожи, склер и слизистых в желтый цвет. Признаки этой формы встречаются при таких заболеваниях и состояниях: Симптомы желтухи этого типа сопровождаются увеличением печени, иногда — селезёнки. Кожа может приобретать не только жёлтый, но и красноватый оттенок. Часто ладони приобретают характерный цвет, тело покрывается сосудистыми звёздочками. Окрашивание кожи и склер в жёлтый цвет никогда не происходит просто так, ему предшествует ряд характерных признаков. До развития желтухи у больного появляются следующие симптомы: Как правило, при гепатите А пожелтение кожи сопровождается улучшением состояния пациента. Снижается температура, уменьшаются признаки интоксикации организма. При гепатите сначала окрашиваются склеры, а потом уже кожные покровы. С появлением этих симптомов снижается риск инфицирования других лиц. Желтизна кожи при гепатите А не доставляет пациенту никаких проблем, кроме эстетических. Иногда содержание билирубина выше нормы может вызывать интоксикацию организма. При гепатите С и В признаки желтухи могут сигнализировать об ухудшении состояния человека. Если не предпринимать никаких мер, цвет кожи может приобретать жёлто-зеленоватый оттенок. Состояние больного может ухудшиться, если пациент злоупотребляет наркотиками или алкоголем. Алкогольные гепатиты также могут сопровождаться окрашиванием кожи. Пожелтение сопровождается такими симптомами: Гемолитическая (надпечёночная) желтуха возникает из-за распада эритроцитов, что приводит к усиленному образованию билирубина. Гемолитическая форма возникает по следующим причинам: При гемолитической форме обычно кожа приобретает лимонный оттенок. Механическая желтуха (подпечёночный холестаз) возникает вследствие нарушения оттока желчи из печени по разным причинам, например, из-за наличия камней в желчном пузыре. Механическая желтуха также возникает по таким причинам: Характер боли может отличаться при разных заболеваниях. Так, закупорка желчных путей сопровождается печёночными коликами. Боль резкая, отдаёт в подмышку и лопатку, а также в грудь. Боли при новообразованиях тупые, ноющие, носят постоянный характер. При любых симптомах окрашивания кожи и склер следует обращаться к врачу. Только доктор может определить причину пожелтения кожи. В норме уровень билирубина колеблется в пределах 20 мкмолей/л (цифры могут отличаться в разных медучреждениях). При показателях билирубина в пределах 35 мкмолей/л наблюдается окрашивание склер; при уровне билирубина выше 40 — меняют цвет кожные покровы. При гемолитической форме растёт уровень непрямого билирубина, снижена осмотическая стойкость эритроцитов. При печёночной желтухе повышается уровень прямого билирубина в крови, снижен уровень альбумина, повышаются трансаминазы, снижен протромбиновый индекс. При механической форме повышается уровень прямого билирубина, а также уровень холестерина. При подозрении на механическую желтуху применяется УЗИ-сканирование, дуоденография и другие методы исследования, которые позволяют уточнить причину заболевания. При гепатитах терапия зависит от вида заболевания и требует соблюдения диеты. При гепатитах В и С проводится противовирусная терапия; лечение направлено на предотвращение цирроза печени. Для лечения гепатита А противовирусная терапия не применяется. Гемолитическая форма требует восстановления эритроцитарной массы. Устраняют причину изменения цвета кожи и склер и налаживают процесс кроветворения. Самолечение желтухи не допускается и может угрожать жизни! Лечение народными методами часто усугубляет ситуацию. Например, при механической желтухе настои трав, желчегонные препараты могут или усугубить тяжесть заболевания, или, вообще, навредить. Зачастую, чтобы устранить причину подпечёночной желтухи, требуется оперативное хирургическое вмешательство.

Next

Предоперационная подготовка в хирургии печени

Печень при механической желтухе препарат

Для профилактики послеоперационной печеночной недостаточности всем больным назначают препараты, улучшающие функции печени гептрал, эссенциале. Существенную роль. При выраженной печеночной недостаточности в случае механической желтухи применяют гормоны коры надпочечников. Ключевые слова: печень, синдром холестаза, щелочная фосфатаза, гамма-глютамилтранспептидаза, лейцинаминопептидаза, 5-нуклеотидаза, желчные кислоты, билирубин, гепатопротективные препараты Keywords: liver, cholestatic syndrome, alkaline phosphatase, gamma-glutamyltranspeptidase, leitinaminopeptidase, 5-nucleotidase, bile acids, bilirubin, hepatoprotective drugs В статье изложены биохимические лабораторные показатели и их клиническое значение при заболеваниях печени, протекающих с синдромом холестаза. Подробно описаны механизмы действия гепатопротективных препаратов, применяемых при холестатическом синдроме. Cиндром холестаза – нарушение синтеза, секреции и оттока желчи. В клинической практике холестаз подразделяют на внутрипеченочный и внепеченочный. Внутрипеченочный холестаз характеризуется уменьшением тока желчи и ее поступления в двенадцатиперстную кишку при отсутствии механического повреждения и обструкции внепеченочного билиарного тракта. Внутрипеченочный холестаз обусловлен либо нарушением механизмов образования и транспорта желчи на уровне гепатоцитов, либо повреждением внутрипеченочных протоков, либо сочетанием указанных факторов. Длительно сохраняющийся холестаз приводит к развитию билиарного фиброза или цирроза печени [1, 2]. Маркерами холестаза являются щелочная фосфатаза (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ), лейцинаминопептидаза (ЛАП) и 5-нуклеотидаза. Эти ферменты локализованы в эндотелии желчных протоков и эпителии синусоидов, поэтому при холестазе под влиянием компонентов желчи они переходят в кровь. Содержание билирубина в крови прогрессивно увеличивается обычно в течение первых 3 недель холестаза, преимущественно за счет конъюгированной фракции. Наиболее достоверным маркером холестаза является повышение сывороточной концентрации желчных кислот, однако их определение не относится к рутинным диагностическим тестам. Помимо вышеперечисленных показателей, при холестатическом синдроме повышается уровень липидов: холестерина, фосфолипидов, триглицеридов, липопротеидов. Однако в терминальной стадии поражения печени уровень холестерина может снижаться. Повышение активности трансаминаз, как правило, не столь значительно, как повышение уровня маркеров холестаза. В то же время при острой обструкции магистральных протоков активность АСТ, АЛТ может быть более 10 норм. Для пациентов с врожденными холестатическими заболеваниями важна ранняя диагностика, так как в ряде случаев для эффективного лечения достаточно заместительной терапии препаратами урсодезоксихолевой или холевой кислоты. Референтные значения ЩФ: для новорожденных – 90–370 Ед/л; для детей до 1 года – 80–470 Ед/л, детей 1–10 лет – 65–360 Ед/л, 10–15 лет – до 440 Ед/л, старше 15 лет – до 130 Ед/л; для беременных в третьем триместре – до 250 Ед/л. Щелочная фосфатаза (ЩФ) катализирует отщепление фосфорной кислоты от ее органических соединений. Название ЩФ получила в связи с тем, что для нее оптимальный р Н – 8,6– 10,1. Фермент расположен на клеточной мембране и принимает участие в транспорте фосфора. Двухвалентные ионы, такие как Mg2 , Co2 , Mn2 , являются активаторами фермента, Zn2 входит в структуру активного центра. Фосфаты, бораты, оксалаты подавляют активность всех форм фермента. Период полураспада фермента составляет приблизительно 7 дней. Щелочная фосфатаза содержится практически во всех органах, но максимальная ее активность выявляется в гепатобилиарной системе, костной ткани, кишечнике, плаценте, лактирующей молочной железе. Для диагностических целей чаще всего проводят определение активности костной и печеночной изоформ щелочной фосфатазы [3–5]. Костную щелочную фосфатазу продуцируют остеобласты – крупные одноядерные клетки, лежащие на поверхности костного матрикса в местах интенсивного формирования кости. Видимо, благодаря внеклеточному расположению фермента в процессе кальцификации можно проследить прямую связь между заболеванием кости и активностью фермента в сыворотке крови [6]. Активность печеночной формы фосфатазы наиболее часто повышается вследствие повреждения или деструкции гепатоцитов (печеночно-клеточный механизм) или нарушения транспорта желчи (холестатический механизм). Печеночно-клеточный механизм повышения активности щелочной фосфатазы играет ведущую роль при вирусных и аутоиммунных гепатитах, токсических и лекарственных повреждениях печени [6]. Причины повышения уровня щелочной фосфатазы Учитывая широкий спектр причин, вызывающих повышение ЩФ, данный фермент необходимо одномоментно смотреть с другими маркерами холестаза (5-нуклеотидазой, лейцинаминопептидазой или гамма-глютамилтранспептидазой). Патологические состояния, при которых повышается ЩФ, представлены в табл. Уровни данных энзимов обычно повышаются параллельно с повышением уровня щелочной фосфатазы у пациентов с заболеваниями печени, но не повышены при патологии костей. Следует отметить, что физиологическое повышение щелочной фосфатазы отмечается во время интенсивного роста (например, на первом году жизни, у подростков), у женщин в третьем триместре беременности (из-за притока плацентарной щелочной фосфатазы в кровь). Гамма-глутамилтранспептидаза (гаммаглутамилтрансфераза, ГГТ) катализирует перенос гамма-глутамилового остатка с гамма-глутамилового пептида на аминокислоту, другой пептид или иной субстрат. В организме человека фермент участвует в метаболизме глутатиона – пептида, состоящего из остатков глутаминовой кислоты, цистеина, глицина, который играет важную роль во многих обменных процессах [7]. Наиболее высокая активность ГГТ обнаружена в почках: в 7000 раз выше, чем в сыворотке крови. Содержание ГГТ в сыворотке крови здорового человека обычно незначительно и связано с ее экскрецией из клеток печени, где активность фермента в 200–500 раз выше. Кроме того, ГГТ содержится в клетках поджелудочной железы (в 600 раз выше, чем в сыворотке крови). Незначительная активность фермента регистрируется в кишечнике, головном мозге, сердце, селезенке, простате и скелетных мышцах. В связи с высоким содержанием ГГТ в тканях простаты, активность ГГТ у мужчин примерно на 50% выше, чем у женщин. В клетке ГГТ локализована в мембране, лизосомах и цитоплазме, причем мембранная локализация фермента характерна для клеток с высокой секреторной, экскреторной или (ре-)абсорбционной способностью. Несмотря на то, что активность фермента наиболее высока в почках, источник сывороточной активности ГГТ – преимущественно гепатобилиарная система. Данный фермент более чувствителен к нарушениям в клетках печени, чем щелочная фосфатаза. Как правило, при острых гепатитах активность ГГТ повышается раньше, чем активность АСТ и АЛТ. На пике заболевания активность ГГТ ниже (повышена в 2–5 раз), чем активность аминотрансфераз, и нормализуется значительно медленнее. Это позволяет использовать ГГТ для контроля за выздоровлением больного. Наиболее высокую активность ГГТ (в 5–30 раз выше референтного интервала) наблюдают при внутри- и внепеченочном холестазе. Несколько меньшие значения активности фермента регистрируют при первичных опухолях печени. При злокачественных опухолях другой локализации постепенное увеличение активности ГГТ указывает на наличие метастазов в печени. Активность ГГТ может быть использована в качестве маркера рака поджелудочной и предстательной железы, так как отражает ремиссию и рецидивы заболевания [6]. В связи с тем, что ГГT, помимо клеточной мембраны, содержится в микросомах гепатоцитов, лекарственные препараты из группы индукторов микросомального окисления способны стимулировать ее активность. К индукторам микросомальных ферментов печени относятся снотворные средства (барбитураты, хлоралгидрат), транквилизаторы (диазепам, хлордиазепоксид, мепробамат), нейролептики (хлорпромазин, трифлуоперазин), противосудорожные (фенитоин), противовоспалительные (диклофенак, парацетомол), некоторые антибиотики, гормональные препараты. Поэтому определение активности ГГТ используют для установления гепатотоксичности – она повышается в 90% случаев [6]. В большинстве случаев у таких больных в крови одновременно повышается и активность трансаминаз. Особенно чувствительна активность ГГТ к влиянию на печень длительного потребления алкоголя. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, активность ГГТ в сыворотке крови коррелирует с количеством принимаемого алкоголя. Тест особенно ценен для контроля лечения алкоголизма. Прекращение приема алкоголя снижает активность фермента приблизительно на 50% в течение 10 дней. Уровень ГГТ может увеличиваться в 5–15 раз и при острых и хронических панкреатитах, а также в случаях злокачественных заболеваний поджелудочной железы. Наиболее значимые патологические состояния, вызывающие повышение ее активности, приведены ниже: Лейцинаминопептидаза (ЛАП) – это протеолитический фермент, гидролизирующий тканевые аминокислоты от N-терминальных белков и полипептидов. Самые высокие концентрации фермента выявляются в печени (в основном в желчном эпителии), почках, тонкой кишке. Сывороточную активность ЛАП в клинической практике определяют в основном для подтверждения синдрома холестаза. ЛАП имеет примерно такое же клиническое значение, как и щелочная фосфатаза. Однако активность ЛАП при заболеваниях костной ткани практически не меняется. Поэтому определение ЛАП используется для дифференциальной диагностики заболеваний гепатобилиарной системы и костной ткани, когда повышена активность щелочной фосфатазы. ЛАП повышается при механической желтухе, при метастазах в печень, даже в отсутствии желтухи, тогда как при других заболеваниях печени, например, при гепатите и циррозе, ее активность повышается в значительно меньшей степени. Активность ЛАП также может повышаться при острых панкреатитах и холециститах, у больных саркоидозом, системной красной волчанкой, инфекционным мононуклеозом, при опухолях различной локализации. Активность ЛАП возрастает на поздних стадиях беременности, что связано с появлением плацентарной формы фермента в сыворотке крови [6]. 5-нуклеотидаза (5-НТ) – фермент, катализирующий гидролиз нуклеотид-5-фосфатов. Фермент распространен во многих тканях организма (печень, мозг, мышцы, почки, легкие, щитовидная железа, аорта). Повышение активности 5-нуклеотидазы происходит параллельно активности щелочной фосфатазы при холестазах любой локализации, но данный фермент более чувствителен к первичному и вторичному билиарному циррозу, а также к хроническому активному гепатиту [6]. Главное отличие 5-нуклеотидазы от щелочной фосфатазы – отсутствие активности при патологии костной системы. Желчные кислоты (ЖК) являются надежным маркером холестаза любой этиологии (гепатиты вирусного и токсического генеза, билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, длительная подпеченочная механическая желтуха, поражение печени при алкоголизме, гепатоцеллюлярная карцинома, острый холецистит, муковисцидоз и др.). Прием некоторых групп лекарственных препаратов может влиять на концентрацию желчных кислот в крови. Так, повышают результат теста циклоспорин, изониазид, метотрексат, рифампицин, фузидиновая кислота понижает холестирамин. Кроме того, желчные кислоты поступают обратно в кровь из поврежденных гепатоцитов или из желчных путей при их обструкции. Примечание: ЩФ – щелочная фосфатаза, ЛАП – лейтиаминопептидаза, ГГТ – гамма-глютмилтранспептидаза, АЛТ – аланинаминотрансфераза, АСТ – аспартатаминотрансфераза, Гл ДГ – глутаматдегидрогеназа. С накоплением в тканях токсичных желчных кислот в настоящее время связывают развитие кожного зуда при синдроме холестаза. 3 приведены биохимические показатели при разных формах холестаза [5]. При некоторых холестатических заболеваниях печени, обусловленных дефектом синтеза желчных кислот, уровень ГГТ в сыворотке крови может быть низким или в пределах референтных значений (например, врожденное нарушение синтеза первичных желчных кислот). Выраженность его может быть разной: от эпизодического, не замечаемого пациентом, до тяжелого, инвалидизирующего (например, при первичном билиарном циррозе). Основные характеристики прогрессирующего семейного внутрипеченочного холестаза и врожденного нарушения синтеза желчных кислот (А. К дополнительным маркерам холестаза относятся билирубин, холестерин, фосфолипиды и β-липопротеиды. Прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз (в англоязычной литературе – Progressive Familial Intrahepatic Cholestasis – PFIC, ПСВХ) представляет собой группу аутосомно-рецессивных заболеваний, которые манифестируют у новорожденных либо в раннем детском возрасте и приводят к формированию цирроза печени в течение, как правило, первого десятилетия жизни (табл. Однако эти показатели могут рассматриваться как маркеры холестаза только при их одновременном повышении с другими биохимическими показателями (ЩФ, ГГТ, 5-НТ, ЛАП). При выраженном холестазе уровень холестерина может повышаться до 2–4 норм и выше. В свою очередь изолированное повышение холестерина имеет другие причины и не свидетельствует о наличии холестаза у пациента. Учитывая тот факт, что холестерин синтезируется в печени, в случае тяжелой печеночноклеточной недостаточности даже выраженный холестаз может не сопровождаться повышением холестерина (чаще отмечается его снижение в рамках гепатодепрессивного синдрома). Исследование уровня общего билирубина и его фракций проводят для дифференциальной диагностики желтух. В зависимости от того, какой тип билирубина присутствует в сыворотке крови – неконъюгированный (непрямой) или конъюгированный (прямой), гипербилирубинемию классифицируют как неконъюгированную и конъюгированную, соответственно. Прямой билирубин в сыворотке крови При паренхиматозной желтухе наступает деструкция печеночных клеток, нарушается экскреция прямого билирубина в желчные капилляры, и он попадает непосредственно в кровь, где содержание его значительно увеличивается. Кроме того, снижается способность печеночных клеток синтезировать глюкурониды билирубина, вследствие чего количество непрямого билирубина в крови также увеличивается [5]. При механической желтухе нарушено выделение желчи, что приводит к резкому увеличению содержания прямого билирубина в крови. Несколько повышается в крови и концентрация непрямого билирубина. При гемолитической желтухе содержание прямого билирубина в крови не изменяется. Исследование непрямого билирубина (НБ) играет важнейшую роль в диагностике гемолитических анемий. Повышение концентрации НБ при гемолитической анемии обусловлено интенсивным его образованием вследствие гемолиза эритроцитов, и печень оказывается неспособной к образованию столь большого количества глюкуронидов билирубина. Губергриц, 2012) Примечание: ( ) – положительный терапевтический эффект; (-) – эффект отсутствует. Содержание непрямого билирубина повышается при желтухе новорожденных, синдромах Жильбера, Криглера–Найяра. Адеметионин эффективен при внутридольковом варианте холестаза (нарушение синтеза и тока желчи). При перечисленных синдромах нарушена конъюгация непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой. У пациентов с холестазом и гепатобилиарными заболеваниями глюкораниды билирубина способны прочно связываться с альбумином в сыворотке крови. Эффективность гепатопротекторов при синдроме холестаза (по С. Антихолестатический эффект обусловлен повышением подвижности и поляризации мембран гепатоцитов вследствие стимуляции синтеза в них фосфатидилхолина. Таким образом, период полураспада этой фракции билирубина вместо 4-часового распада становится равен полураспаду альбумина (14–20 дней)! Гепатопротекторные препараты, применяемые при синдроме холестаза, представлены в табл. Это улучшает функцию ассоциированных с мембранами гепатоцитов транспортных систем желчных кислот (ЖК) и способствует пассажу ЖК в желчевыводящую систему. Стимулирует детоксикацию ЖК – повышает содержание в гепатоцитах конъюгированных и сульфатированных ЖК. Конъюгация с таурином повышает растворимость ЖК и выведение их из гепатоцита. Сульфатирование обеспечивает возможность элиминации ЖК почками, облегчает их прохождение через мембрану гепатоцита и выведение с желчью. Кроме того, сульфатированные ЖК защищают мембраны клеток печени от токсического действия несульфатированных ЖК (в высоких концентрациях присутствуют в гепатоцитах при внутрипеченочном холестазе). У пациентов с диффузными заболеваниями печени (цирроз, гепатит) с синдромом внутрипеченочного холестаза адеметионин понижает выраженность кожного зуда, улучшает биохимические показатели (уровень прямого билирубина, активность ЩФ, аминотрансфераз и др). Разрешен при внутрипеченочном холестазе беременных в III триместре [2; 11; 12]. Побочные действия: повышенная чувствительность к компонентам препарата; генетические нарушения, влияющие на метиониновый цикл и/или вызывающие гомоцистинурию и/или гипергомоцистеинемию (дефицит цистатионин бета-синтазы, нарушение метаболизма витамина В12); 1-й и 2-й триместры беременности; период лактации (грудного вскармливания); возраст до 18 лет из-за отсутствия исследований по эффективности и безопасности. В случае клинической необходимости назначения адеметионина в детской практике вопрос решается через консилиум или при разрешении локального этического комитета при информированном согласии родителей. Наши клинические наблюдения за детьми показали положительный эффект от применения адеметионина в виде снижения ЩФ, ГГТ, нормализации АЛТ и АСТ. Ни у одного из наблюдаемых нами пациентов не было отмечено каких-либо побочных эффектов. Детям до 10 кг назначается 50–100 мг/сут, от 10 до 20 кг 100– 200 мг/сут, выше 20 кг – 200–400 мг/сут [13]. Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) – нетоксичная, третичная, гидрофильная желчная кислота, которая стимулирует билиарную секрецию ЖК и других органических анионов (например, глюкоронидов билирубина, конъюгатов глутатиона) и предотвращает индуцированный гидрофобными ЖК холестаз. На фоне приема препарата уменьшается энтерогепатическая циркуляция гидрофобных желчных кислот, предупреждается их токсический эффект на мембраны гепатоцитов и эпителий желчных протоков [2; 14; 15]. Побочные действия: неоформленный стул; аллергические реакции; при лечении первичного билиарного цирроза очень редко – острые боли в правой верхней части живота. При лечении развитых стадий первичного билиарного цирроза очень редко – декомпенсация цирроза печени, которая исчезает после отмены препарата.повышенная чувствительность к компонентам препарата; рентгеноположительные (с высоким содержанием кальция) желчные камни; нефункционирующий желчный пузырь; острые воспалительные заболевания желчного пузыря, желчных протоков и кишечника; цирроз печени в стадии декомпенсации; выраженные нарушения функции почек, печени, поджелудочной железы. УДХК (15–20 мг/кг) улучшает печеночные пробы и суррогатные прогностические маркеры, но не об-ладает доказанным влиянием на выживаемость, УДХК может быть рекомендована в группах высокого риска по развитию колоректального рака Все больные с холестазом должны принимать препараты кальция и витамин D перорально в качестве составной части программы по предупреждению остеопороза. В случаях выраженного холестаза при наличии стеатореи или доказанном низком уровне жирорастворимых витаминов следует назначить витамины А, Е и К per os [2].

Next

Лечение желтухи у кошек ветклиника Vetstate

Печень при механической желтухе препарат

Онкологическом поражении печени как доброкачественном, так и злокаченственном, опухоль печени у кошки. • циррозе печени замещение клеток печени на фиброзную ткань с нарушением всех функций органа. • отравлении гепатотоксичными выществами. Механическая желтуха у кошек. При. Компания «Фитотерапевт» предлагает препарат «Алфит-3» на основе алтайских трав. Лечебные свойства фитосбора успешно применяются при заболеваниях печени и желчного пузыря, включая гепатит, холецистит, цирроз, холангит. Также фитопрепарат используют для защиты печени и для реабилитации после медикаментозного лечения. Бессмертник песчаный, как и володушка — гепатопротекторные и желчегонные средства. Их полезные свойства подтверждены клиническими испытаниями. Тысячелистник — сильный спазмолитик, а также катализатор желчегонного эффекта прочих трав. В сочетании с крапивой двудомной он оказывает противовоспалительное действие. Чага – стимулятор обменных функций на уровне основного метаболизма. Курильский чай используется для нормализации микрофлоры кишечника, как следствие, устранения дисбактериоза и метеоризма. В вечерний прием добавлен пустырник для усиления спазмолитического действия сбора и мягкого успокаивающего эффекта. Печеночный сбор «Алфит-3» запрещено принимать при механической желтухе. Полностью природный фитопрепарат «Алфит-3» станет хорошим дополнением к медикаментозному лечению и эффективным средством профилактики серьезных расстройств печени и желчного пузыря.

Next

Панкреатит и печень, симптомы и лечение при хронической форме

Печень при механической желтухе препарат

Препарат способствует. При механической желтухе и. "Хепель" при желтухе. Желтуха – это полиэтиологический синдром, характеризующийся пожелтением кожи, склер и других тканей, вследствие чрезмерного количества билирубина в крови и избыточного накопления его в тканях. В зависимости от причины повышения уровня билирубина в крови выделяют два основных вида желтухи: желтуха истинная и желтуха ложная (псевдожелтуха). (псевдожелтуха) — это желтушное окрашивание кожи вследствие накопления в ней каротиноидов при длительном и обильном употреблении в пищу сильно окрашенных овощей и фруктов (моркови, апельсинов, тыквы), а также возникающая при приеме внутрь некоторых лекарственных средств (акрихина, пикриновой кислоты и некоторых других препаратов). При псевдожелтухе уровень билирубина в крови не повышается и не происходит окрашивание слизистых оболочек (склеры глаз остаются белыми). — симптомокомплекс, который характеризуется желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови избыточного количества билирубина. Интенсивность желтухи зависит от кровоснабжения органа или ткани. Вначале обнаруживается желтое окрашивание склер, несколько позднее - кожи. Накапливаясь в коже и слизистой оболочке, билирубин в сочетании с другими пигментами прокрашивает их в светло-желтый цвет с красноватым оттенком. В дальнейшем происходит окисление билирубина в биливердин, и желтуха приобретает зеленоватый оттенок. При длительном существовании желтухи кожные покровы приобретают черновато-бронзовую окраску. Таким образом, осмотр больного позволяет решить вопрос о длительности желтухи, что имеет большое дифференциально-диагностическое значение. При желтухе очень важно установить соотношение концентраций прямого и непрямого билирубина. Если при проведении реакции Ван-ден-Берга 80-85% билирубин сыворотки оказывается непрямым, то считается, что у больного непрямая гипербилирубинемия. Если прямого билирубина в сыворотке более 50%, считается, что гипербилирубинемия прямая. Появление билирубина в моче (билирубинурия) является следствием гипербилирубинемии. Моча при билирубинурии имеет окраску от ярко-желтой до темно-коричневой, при взбалтывании ее пена окрашена в желтый цвет. Билирубинурия наблюдается только при прямой гипербилирубинемии, поскольку непрямой билирубин не проходит через мембраны почечных клубочков. В зависимости от механизма нарушения метаболизма билирубина выделяют: При всех видах желтухи гипербилирубинемия является результатом нарушения динамического равновесия между скоростью образования и выделения билирубина. Надпеченочная (предпеченочная, гемолитическая) желтуха развивается в результате интенсивного распада эритроцитов (или их незрелых предшественников) и чрезмерной выработки непрямого билирубина. В крови больных увеличивается количество неконъюгированного билирубина до 40–50 мкмоль/л (3,5–5 мг%). Нормально функционирующая печень не может метаболизировать весь образовавшийся билирубин, который водонерастворим и не проходит через почечный фильтр. В кале резко увеличивается содержание стеркобилиногена, в моче определяется уробилиноген. Эти явления возникают при гиперфункции клеток ретикулоэндотелиальной системы (прежде всего селезенки), при первичном и вторичном гиперспленизме. Типичный пример гемолитической желтухи - это различные гемолитические анемии, в том числе врожденные (микросфероцитоз и др.). Иммунные гемолитические анемии развиваются под воздействием антител на эритроциты: При гемолитических анемиях образование непрямого билирубина настолько велико, что печень не успевает превратить его в связанный (прямой) билирубин. Причинами гемолитической желтухи могут быть также различные другие факторы, ведущие к гемолизу: гемолитические яды, всасывание в кровь продуктов распада обширных гематом и т.д. Желтуха может быть более выраженной при заболеваниях печени с нарушенной функцией. На практике поставить диагноз гемолитической желтухи легче других. При гемолитической желтухе кожа приобретает лимонно-желтую окраску, желтуха выражена умеренно, кожного зуда нет. При выраженной анемии определяется бледность кожи и слизистых оболочек на фоне имеющейся желтухи. При некоторых видах вторичного гиперспленизма может быть выявлена выраженная спленомегалия. Печень нормальных размеров или несколько увеличена. Моча имеет темный цвет за счет повышенной концентрации уробилиногена и стеркобилиногена. Кал интенсивно темно-бурого цвета, концентрация стеркобилина в нем резко повышена. Анемия, как правило, умеренно выражена, крови больных возможен ретикулоцитоз. Печеночные пробы, холестерин крови в пределах нормы. Надпеченочная желтуха развивается не только в результате повышенного распада эритроцитов, но и при нарушении конъюгации билирубина в печени, что приводит к чрезмерной выработке непрямого (неконъюгированного) билирубина. Типичный пример - наследственные пигментные гепатозы. — доброкачественные (функциональные) гипербилирубинемии – заболевания, связанные с наследственными нарушениями обмена билирубина (энзимопатиями), проявляющиеся хронической или перемежающейся желтухой без выраженного первичного изменения структуры и функции печени и без явных признаков гемолиза и холестаза. — самая частая форма наследственного пигментного гепатоза, которая выявляется у 1—5% населения и наследуется по аутосомно-доминантному типу. При синдроме Жильбера функция печени нормальная, от гемолиза его отличает отсутствие анемии или ретикулоцитоза. Единственным отклонением от нормы является умеренное повышение в крови неконъюгированного билирубина. Синдром выявляется у молодых людей, длится, вероятно, всю жизнь, сопровождается неопределенными неспецифическими жалобами. до недавнего времени считали почти синонимом синдрома Жильбера, который даже называли «синдром Жильбера-Мейленграхта». Однако позже было доказано, что это разные синдромы со сходной симптоматикой. Общим для двух синдромов являются снижение уровня билирубина при назначении активаторов микросомальных ферментов печени, возраст начала заболевания, интермиттирующий характер желтухи, уровень билирубина в крови не более 80–100 мкмоль/л за счет неконъюгированной фракции, клинические проявления в виде желтушности кожи и слизистых, диспепсии, астении. Но при синдроме Мейленграхта имеет место только изолированное снижение активности УДФГТ, а мембрана гепатоцита, в отличие от синдрома Жильбера, активно участвует в захвате билирубина. Лечение сходно с лечением синдрома Жильбера, эффективен фенобарбитал. — редкий пигментный гепатоз с аутосомно-доминантным типом наследования. Клинические проявления обычно развиваются у мужчин 20–30 лет. В основе патогенеза лежит нарушение экскреции пигмента из гепатоцитов, что приводит к регургитации билирубина. Особенностью этого синдрома является изменение цвета печени: она становится зелено-серой или коричнево-черной. Желтушность у больных обычно постоянная, периодически усиливающаяся, без кожного зуда или (редко) с небольшим зудом, болями в правом подреберье с периодическим усилением по типу желчных колик, выраженными диспептическими явлениями, утомляемостью, плохим аппетитом, субфебрилитетом. Гистологически находят перибилиарно расположенный темный пигмент — меланоз печени, развивающийся из-за нарушения обмена адреналина. В редких случаях может быть бессимптомное течение заболевания. Печень обычно умеренно увеличена, иногда имеется спленомегалия. Диагностика основана на выявлении в крови конъюгированной и неконъюгированной (за счет деконъюгации и рефлюкса билирубина в кровь) гипербилирубинемии до 100 мкмоль/л, в моче — билирубинурии. В сыворотке крови возможно умеренное повышение аминотрансфераз. Показатели щелочной фосфатазы обычно не изменены, но возможно умеренное повышение. Типично запаздывание или полное отсутствие контрастирования желчного пузыря и желчных протоков при пероральной или внутривенной холецистографии. Изменена бромсульфалеиновая проба: характерно позднее повышение содержания краски в крови (через 2 часа). В моче может быть повышено содержание копропорфиринов. Ухудшение, как правило, наступает на фоне беременности или приема пероральных контрацептивов. Прогноз благоприятный, заболевание не влияет на продолжительность жизни пациентов. — семейный пигментный гепатоз с аутосомно-доминантным типом наследования. Патогенез сходен с таковым при синдроме Дабина-Джонсона, но дефект экскреции билирубина менее выражен и отсутствует отложение темного пигмента. Желтуха нередко появляется уже в детстве, может быть хронической или интермиттирующей. Чаще развивается у мальчиков в пубертатном периоде. Больные часто жалуются на повышенную утомляемость, боли в правом подреберье, снижение аппетита, диспепсию. В крови определяется гипербилирубинемия до 100 мкмоль/л (в равной мере повышены показатели прямого и непрямого билирубина). В период обострения может быть повышение уровня аминотрансфераз и щелочной фосфатазы. Бромсульфалеиновая проба изменена, но повторного позднего повышения уровня краски в крови, как при синдроме Дабина — Джонсона, не происходит. При холецистографии желчный пузырь контрастируется. При биопсии печени накопление пигмента обнаруживают редко, более характерна мелкокапельная жировая дистрофия преимущественно по ходу желчных капилляров. — редкий пигментный гепатоз с аутосомно-рецессивным типом наследования, характеризующийся желтухой и тяжёлым поражением нервной системы. С равной частотой встречается у мальчиков и девочек. Гипербилирубинемия является следствием нарушения конъюгации в печени билирубина с глюкуроновой кислотой, обусловленного отсутствием или значительной недостаточностью фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы (УДФГТ). Выделяют два варианта синдрома: — редкий вариант наследственной гипербилирубинемии. Может протекать очень тяжело и приводить к смерти новорожденного. Заболевание возникает у детей в первые дни жизни, но лишь у тех, которые находятся на грудном вскармливании. Развивается выраженная гипербилирубинемия, возможна билирубиновая энцефалопатия. В основе патологического процесса нарушение конъюгации билирубина, которое обусловлено наличием в молоке матери ингибитора УДФГТ, поэтому прекращение грудного вскармливания приводит к выздоровлению. (норвежский холестаз) проявляется нарушением функций печени вследствие гипоплазии ее лимфатических сосудов с развитием холестаза. (злокачественный семейный холестаз) — крайне редкий вариант генетически обусловленной гипербилирубинемии. В патогенезе имеют значение формирование перипортального фиброза и пролиферация желчных протоков, из-за которых развивается холестаз. Нарушение поступления желчных кислот в 12-перстную кишку приводит к нарушению всасывания жиров, способствует стеаторее, похудению, дефициту жирорастворимых витаминов (A, D, К, Е). Заболевание протекает с тяжелой желтухой (билирубин в крови достигает 300 мкмоль/л за счет прямого), гепатомегалией и спленомегалией. — очень редкое заболевание, связанное с избыточным образованием рано меченного билирубина в костном мозге. Причиной считают преждевременное разрушение в костном мозге незрелых предшественников эритроцитов, т.е. В периферической крови разрушение эритроцитов происходит с обычной скоростью. Клинически заболевание проявляется компенсированным гемолизом. Обусловлена нарушениями метаболизма, транспорта и захвата билирубина в гепатоцитах и желчных протоках (цитолитический синдром). Паренхиматозная желтуха возникает также при задержке желчи в мельчайших внутрипеченочных протоках (внутрипеченочный холестаз), когда развивается клиническая картина механической желтухи, но препятствия вне печени нет. Такое состояние наблюдается при некоторых видах гепатита, билиарном циррозе печени, а также при интоксикации лекарственными средствами. Желчные пигменты проникают в лимфатические сосуды и кровеносные капилляры между пораженными и частично погибающими гепатоцитами, их содержание в крови повышается. Большая часть такого билирубина дает прямую реакцию и выделяется с мочой, окрашивая ее в темный цвет. В кишечник попадает меньшее, чем обычно, количество желчных пигментов, поэтому в большинстве случаев кал светлый. Уробилиноген, синтезируемый в кишечнике, всасывается, но пораженные печеночные клетки не способны расщеплять его на желчные пигменты. Поэтому количество уробилиногена в крови и моче повышается. При остром вирусном гепатите, воздействии алкоголя, лекарственных препаратов, химических веществ, отравлении грибами, сепсисе, мононуклеозе, лептоспирозе, гемохроматозе наблюдается продолжительная полная обтурация желчных протоков. На воздействие вирусов, ядов, лекарственных средств печень реагирует цитолитическим или холестатическим синдромом. Внутрипеченочный холестаз развивается при гепатитах различной этиологии: вирусном (вирусы А, С, G, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр), алкогольном, лекарственном, аутоиммунном. При острых вирусных гепатитах продромальный период продолжается 2–3 недели и проявляется постепенным нарастанием желтухи (с красноватым оттенком) на фоне слабости, утомляемости, снижения аппетита, тошноты, рвоты, боли в животе. Печень поражают различные лекарственные препараты: психотропные (хлорпромазин, диазепам), антибактериальные (эритромицин, нитрофураны, сульфаниламидные), антидепрессанты (карбамазепин), гипогликемические (хлорпропамид, толбутамид), антиаритмические (аймалин), иммуносупрессанты (циклоспорин А), антигельминтные (тиабендазол). При прекращении приема препарата выздоровление может быть длительным — до нескольких месяцев и даже лет, но в ряде случаев поражение печени прогрессирует с развитием цирроза (нитрофураны). Внутрипеченочный холестаз наблюдается при амилоидозе, тромбозе печеночных вен, застойной и шоковой печени. Вследствие поражения гепатоцитов снижается их функция по улавливанию свободного (непрямого) билирубина из крови, связыванию его с глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичного водорастворимого билирубина-глюкуронида (прямого) и выделению последнего в желчные капилляры. В результате в сыворотке крови повышается содержание билирубина (до 50–200 мкмоль/л, реже — больше). Возникает желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек. Симптоматика паренхиматозной желтухи во многом определяется ее этиологией. Для печеночной желтухи характерен шафраново-желтый, красноватый цвет кожи («красная желтуха»). Вначале желтушная окраска проявляется на склерах и мягком небе, затем окрашивается кожа. Появляется зуд кожи, однако менее выраженный, чем при механической желтухе, так как пораженная печень меньше продуцирует желчных кислот, накопление которых в крови и тканях и вызывает этот симптом. При длительном течении желтухи кожа может приобретать зеленоватый оттенок (за счет превращения откладывающегося в коже билирубина в биливердин, имеющий зеленый цвет). Обычно в крови повышается активность альдолазы, аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, изменены другие печеночные пробы. Моча приобретает темную окраску (цвета пива) за счет появления в ней связанного билирубина и уробилина. Кал светлеет или обесцвечивается за счет уменьшения содержания в нем стеркобилина. Соотношение количества выделяемого стеркобилина с калом и уробилиновых тел с мочой (важный лабораторный критерий дифференциации видов желтух), составляющее в норме 10:1–20:1, при печеночно-клеточных желтухах значительно снижается, достигая при тяжелых поражениях 1:1. Патологические процессы в печени часто сопровождаются уменьшением поступления в двенадцатиперстную кишку желчи вследствие нарушения ее образования, экскреции и/или выведения. Нередко наблюдается геморрагический синдром и синдром мезенхимального воспаления. Наличие последнего свидетельствует о сенсибилизации иммунокомпетентных клеток и активности ретикулогистиолимфоцитарной системы. Он проявляется гипертермией, полиартралгией, спленомегалией, лимфаденопатией и узловатой эритемой. Течение желтухи зависит от характера поражения печени и длительности действия повреждающего начала. В тяжелых случаях может возникнуть печеночная недостаточность. Окончательный диагноз вирусного гепатита ставят на основании серологических и иммунологических исследований. Пункционная биопсия печени и лапароскопия выявляют признаки гепатита или цирроза печени. Подпеченочная (постпеченочная, обтурационная, механическая) желтуха развивается при препятствиях току желчи из желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей и характеризуется высоким содержанием конъюгированного билирубина в крови. Причиной обструкции могут быть: камни общего желчного протока; рак, киста, абсцесс в головке поджелудочной железы; стеноз, опухоль большого сосочка или желчных протоков (метастазы), их посттравматические стриктуры (после операций, колики с отхождением камней); инфекция (паразиты). В результате механической обструкции магистральных желчных протоков возникает частичная или полная непроходимость желчевыводящих путей, что приводит к развитию внепеченочного холестаза. В плазме крови повышается количество прямого билирубина, который выделяется с мочой и окрашивает ее в темно-коричневый цвет (цвет пива). В кишечнике желчи нет, каловые массы обесцвечены, что связано с отсутствием в них стеркобилина. Образование уробилиногена в кишечнике не происходит, поэтому он отсутствует и в моче. В кровь могут попадать и желчные кислоты, в плазме повышается содержание холестерина, щелочной фосфатазы. Накопление желчных кислот вызывает повреждение печеночных клеток и усиление холестаза. Токсичность желчных кислот зависит от степени их липофильности и гидрофобности. К гепатотоксичным относят хенодезоксихолевую (первичную желчную кислоту, синтезирующуюся в печени из холестерина), а также литохолевую и дезоксихолевую (вторичные кислоты, образующиеся в кишечнике из первичных под действием бактерий). Желчные кислоты вызывают апоптоз гепатоцитов — программируемую смерть клетки. Длительный холестаз (в течение месяцев и лет) приводит к развитию билиарного цирроза печени. Клиническая симптоматика обусловливается длительностью внепеченочного холестаза. Проявляется желтухой, обесцвеченным калом, зудом кожи, нарушением всасывания жиров, стеатореей, похудением, гиповитаминозами А, D, Е, К, ксантомами, гиперпигментацией кожи, холелитиазом, формированием билиарного цирроза печени (портальная гипертензия, печеночная недостаточность). Зуд кожи и желтуха наблюдаются при значительном нарушении экскреторной функции печеночных клеток (более 80 %) и не всегда являются ранними признаками холестаза. Кожный зуд существенно ухудшает качество жизни больных (вплоть до попыток суицида). Считается, что зуд кожи связан с задержкой желчных кислот в коже с последующим раздражением нервных окончаний дермы и эпидермиса. Прямой связи между выраженностью кожного зуда и уровнем желчных кислот в сыворотке не установлено. Дефицит желчных кислот в кишечнике приводит к нарушению всасывания жиров, способствует стеаторее, похудению, дефициту жирорастворимых витаминов (A, D, К, Е). Выраженность стеатореи соответствует уровню желтухи. Цвет кала – верный индикатор степени обструкции желчевыводящих путей (полной, интермиттирующей, разрешающейся). Длительный холестаз способствует образованию камней в желчных путях (холелитиаз). При наличии камней или после операций на желчных протоках, особенно у больных с печеночно-кишечными анастомозами, часто присоединяется бактериальный холангит (классическая триада Шарко: боль в правом подреберье, лихорадка с ознобом, желтуха). Ксантомы кожи - частый и характерный маркер холестаза. Это плоские или несколько приподнятые над кожей образования желтого цвета мягкой консистенции. Они располагаются обычно вокруг глаз (в области верхнего века - ксантелазмы), в ладонных складках, под молочными железами, на шее, груди, спине. Ксантомы в виде бугорков могут располагаться на разгибательной поверхности крупных суставов, в области ягодиц. Возможно даже поражение нервов, оболочек сухожилий, костей. Ксантомы обусловлены задержкой липидов в организме, гиперлипидемией и отложением липидов в коже в результате их нарушенного обмена. Ксантомы кожи развиваются пропорционально уровню сывороточных липидов. Появлению ксантом предшествует длительное (более 3 мес) повышение уровня холестерина в сыворотке более 11,7 мкмоль/л (450 мг%). При устранении причины холестаза и нормализации уровня холестерина ксантомы могут исчезать. В плазме крови повышается уровень всех компонентов желчи, прежде всего желчных кислот. Концентрация билирубина (конъюгированного) растет в течение первых 3 недель, а затем колеблется, сохраняя тенденцию к увеличению. При разрешении холестаза она снижается постепенно, что связано с образованием билиальбумина (билирубина, связанного с альбумином). В периферической крови возможно появление мишеневидных эритроцитов (вследствие накопления холестерина в мембранах и увеличения площади клеточной поверхности). В терминальной стадии поражения печени содержание холестерина в крови снижается. Повышение активности трансаминаз, как правило, не столь значительно, как маркеров холестаза (щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы, γ-глутамилтранспептидазы). В то же время при острой обструкции магистральных протоков активность Ас Т, Ал Т может в 10 раз превышать норму (как при остром гепатите). Иногда активность щелочной фосфотазы может быть нормальной или пониженной из-за отсутствия кофакторов данного фермента (цинка, магния, В12). Результаты клинических и биохимических исследований при внутрипеченочном и внепеченочном холестазе могут быть сходными. Иногда внепеченочную обструкцию ошибочно принимают за внутрипеченочный холестаз и наоборот. В пользу механической обструкции с развитием желчной гипертензии свидетельствуют боль в животе (при конкрементах в протоках, опухолях), пальпируемый желчный пузырь. Лихорадка и ознобы — симптомы холангита у больных с конкрементами в желчных протоках или стриктурами желчевыводящих путей. Плотность и бугристость печени при пальпации отражают далеко зашедшие изменения или опухолевое поражение печени (первичное или метастатическое). Если при ультразвуковом исследовании выявляется характерный признак механической блокады желчных путей — надстенотическое расширение желчных протоков (билиарная гипертензия) — показана холангиография. Методом выбора является эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. Если она невозможна, применяют чрескожную чреспеченочную холангиографию. Оба метода позволяют одновременно дренировать желчевыводящие пути при их обструкции, однако при эндоскопическом подходе наблюдается меньшая частота осложнений. При эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии возможно выполнение сфинктеротомии (для удаления конкрементов). Диагноз внутрипеченочного холестаза может подтвердить биопсия печени, которую проводят только после исключения обструктивного внепеченочного холестаза (во избежание развития желчного перитонита). При подозрении на первичный рак печени – выявление в плазме крови α-фетопротеина. В большинстве случаев гипербилирубинемия не вызывает тяжелых нарушений. Избыточное накопление билирубина в коже вызывает ее желтушное окрашивание, но в отличие от желчных кислот, уровень которых также повышается при холестазе, билирубин не вызывает кожный зуд. Однако непрямой билирубин, если он не связан с альбумином, может проникнуть через гематоэнцефалический барьер. При некоторых состояниях (например, при физиологической желтухе новорожденных, синдроме Криглера-Найяра I типа и II типа) уровень непрямого билирубина может превышать 340 мкмоль/л (20 мг%), в результате он проникает в ткань мозга, вызывая билирубиновую энцефалопатию (ядерную желтуху) и стойкие неврологические нарушения. Риск билирубиновой энцефалопатии повышается при состояниях, сопровождающихся высоким уровнем непрямого билирубина, в частности при гемолизе, гипоальбуминемии, ацидозе, а также при высоком содержании в крови веществ, конкурирующих с билирубином за места связывания с альбумином (жирные кислоты, некоторые препараты). Чтобы снизить уровень непрямого билирубина в крови, нужно устранить эти факторы или стимулировать его выведение с желчью. Так как желтуха это синдром, сопровождающий различные заболевания, ее следует лечить симптоматически, уделяя основное внимание лечению основного заболевания. Если известна причина желтухи, то проводится этиотропное лечение: лечение вирусных гепатитов, удаление камней, резекция опухоли, отмена гепатотоксичных лекарственных средств, дегельминтизация, хирургическое, эндоскопическое восстановление дренажа желчи (баллонная дилатация стриктур, эндопротезирование, билиодигестивные анастомозы). Препаратом выбора при необструктивном холестазе во многих случаях является урсодезоксихолевая кислота (УДХК). Она составляет 0,1–5,0 % от общего пула желчных кислот, нетоксична. При лечении урсофальком, урсосаном пропорции составных частей желчи смещаются в сторону резкого преобладания УДХК над остальными желчными кислотами. Действие урсодезоксихолевой кислоты: УДХК абсорбируется в тонком кишечнике за счет пассивной диффузии, а в подвздошной кишке — путем активного транспорта. Максимальная концентрация в плазме крови после приема внутрь достигается через 0,5–1 ч. Терапевтический эффект препарата зависит от концентрации УДХК в желчи. Около 50–70 % общей дозы препарата выводится с желчью, в кишечнике частично расщепляется до литохолевой кислоты, которая при энтерогепатической циркуляции попадает в печень и ретрансформируется в хено- и УДХК. Оптимальная доза УДХК составляет 10–15 мг/кг в сутки. Используют фенобарбитал и очень осторожно рифампицин до достижения эффекта и с учетом токсического, седативного действия. При зуде эффективны холестирамин, холестирол, связывающие пруритогены в просвете кишечника. Препараты назначают коротким курсом в минимальных дозах, учитывая возможное ухудшение всасывания жирорастворимых витаминов. Имеются данные об эффективности антагонистов опиатов (налмефена, налоксона), антагонистов серотониновых рецепторов (ондансетрона), антагонистов Н1-рецепторов гистамина (терфенадина), а также S-аденозил-L-метионина (гептрала), который участвует в детоксикации токсичных метаболитов и повышает уровень цистеина, таурина, глутатиона. При рефрактерном зуде используют плазмаферез, фототерапию (ультрафиолетовое облучение).

Next